Toda mujer con sangramiento postmenopaúsico es sospechosa de cáncer de cavidad uterina. Por lo antes señalado requiere una biopsia de endometrio por aspiración o biopsia con cánula de Novak de la cavidad uterina o una histeroscopia.
Los estados previos de este cáncer son la hiperplasia típica o atípica.
El tratamiento de la típica puede ser progesterona para que sangre la paciente y eliminar dicaha hiperplasia alojada en el endometrio.
La hiperplasia atípica es sinónimo de carcinoma in situ de la cavidad endometrial y el tratamiento en dichos casos es quirúrgico, es decir HISTERECTOMÍA, con o sin conservación de ovario.
El uso de estrógeno de forma continua puede producir cáncer de útero, por lo cual es necesario el uso de progesterona para evitar la formación de hiperplasia endometrial cuando se toman estrógenos.
¿Cuáles son los signos y los síntomas del cáncer de útero?
Los signos y síntomas del cáncer de útero incluyen:
• Secreción o flujo vaginal que no es normal para usted.
• Sangrado vaginal que no es normal para usted. El sangrado puede ser anormal por su abundancia o por el momento en el cual aparece, por ejemplo, sangrado después de la menopausia, sangrado vaginal entre periodos menstruales, u otro sangrado que dure más de lo normal o que sea más abundante de lo normal para usted.
• Dolor o presión en la zona pélvica. Preséntele atención a su cuerpo y sepa lo que es normal para usted. Visite a su médico inmediatamente si tiene un sangrado que no es normal para usted y si tiene algunos de los otros signos o síntomas que duran por dos semanas o más. Estos síntomas podrían ser causados por alguna otra causa que no sea cáncer, pero la única manera de saberlo es si habla con su médico.
¿Quién corre peligro de padecer cáncer endometrial?
El cáncer endometrial es el cáncer ginecológico más común en Estados Unidos. Aproximadamente 2 a 3 mujeres de cada 100 tendrá cáncer endometrial durante su vida.
El cáncer endometrial ocurre raras veces en mujeres menores de 40 años. La incidencia de este tipo de cáncer es mayor en las mujeres alrededor de los 60 años. Algunas mujeres son más propensas que otras (consulte el cuadro). Ciertos factores de riesgo pueden estar relacionados con el uso de estrógeno. El estrógeno es una hormona que se produce en los ovarios de la mujer. Es posible administrarla después de la menopausia cuando los ovarios de la mujer dejan de producir estrógeno (terapia hormonal). Si se toma solo, el estrógeno aumenta el riesgo de contraer cáncer endometrial, si la mujer todavía tiene útero. Cuando el estrógeno se administra junto con otra hormona, la progesterona, la mujer se protege contra este riesgo mayor.
Síntomas
La clave para detectar cáncer endometrial en sus primeras etapas es estar al tanto de los síntomas que produce. Ciertos síntomas, como sangrado fuera de lo normal, manchas de sangre o nuevas secreciones de la vagina, o sangrado o manchas de sangre después de la menopausia, están relacionados con el cáncer endometrial. Los síntomas pueden ocurrir de forma regular o intermitentemente. Su médico debe evaluar la causa del sangrado o secreción anormal, especialmente después de la menopausia.
Diagnóstico
No hay pruebas de detección para el cáncer endometrial en las mujeres que no presentan síntomas. No obstante, la mayoría de las mujeres que padecen cáncer endometrial presentan síntomas cuando el cáncer está en sus primeras etapas. Hay varios métodos que se usan para detectar la presencia de cáncer endometrial.
- Biopsia del endometrio: prueba en la que se extrae y examina bajo un microscopio una pequeña cantidad de tejido del revestimiento del útero. Esta prueba por lo general es el primer paso para detectar la presencia de células anormales.
- Ecografía transvaginal: prueba que emplea ondas sonoras para examinar el grosor del revestimiento del útero y el tamaño de este órgano.
- Histeroscopia: procedimiento quirúrgico donde se usa un instrumento delgado que transmite una luz para ver dentro del útero o practicar cirugías.
- Dilatación y raspado: procedimiento mediante el cual se abre el cuello uterino para raspar o aspirar levemente el interior del útero.
Para muchas mujeres, la prueba de Papanicolaou puede estar integrada con un examen médico regular, sin embargo, esta prueba no siempre detecta cáncer endometrial. De hecho, los resultados de la prueba de Papanicolaou de la mayoría de las mujeres con cáncer endometrial son normales. El cáncer endometrial puede diagnosticarse sólo mediante un examen del tejido del útero.
Tratamiento
El tipo de tratamiento que reciba depende de su estado de salud y su enfermedad. Consulte con su médico para determinar la mejor opción en su caso.
Cirugía
Durante este examen, se introduce un catéter (una sonda) en el útero a través de la vagina. Posterior a ello, se extrae por el catéter una pequeña cantidad de tejido del revestimiento del útero para examinarlo bajo un microscopio.
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Si se detecta cáncer endometrial, por lo general se emplea un procedimiento quirúrgico para tratar la enfermedad y determinar si es necesario administrar tratamiento posterior. Durante la cirugía, se determina la fase de la enfermedad. La determinación de la fase le ayuda al médico a decidir el tipo de tratamiento que podría ser más eficaz. Las fases de cáncer varían de la I a la IV. La fase IV es la más avanzada. La fase del cáncer influye en el tratamiento y el desenlace.
La mayoría de las pacientes se someten a una histerectomíajunto con una ovariosalpingectomía. Generalmente, estas cirugías se realizan a través del abdomen, aunque en raras ocasiones se hacen por la vagina. También pueden efectuarse con una laparoscopia. Aunque el cáncer se encuentre en el útero, los ovarios podrían extraerse ya que las mujeres con cáncer uterino corren un mayor riesgo de padecer cáncer ovárico. También se podrían extraer los ganglios linfáticos de la región pélvica para examinarlos y determinar si el cáncer se ha propagado.
Radiación
| Factores de riesgo
Ciertos factores de riesgo aumentan la probabilidad de contraer cáncer uterino, por ejemplo:
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Otros tratamientos
Otros tratamientos empleados son la quimioterapia o la terapia hormonal. Algunas mujeres reciben tratamiento con progestina, la versión sintética de la hormona progesterona. Este método de tratamiento puede emplearse en las siguientes situaciones si:
- La cirugía no es una opción.
- Las pruebas revelan que el cáncer se ha propagado o ha vuelto a aparecer después de la cirugía o radiación.
- Se trata de una paciente joven que desea tener hijos en el futuro.
Después del tratamiento
Las mujeres que no reciben radiación deben acudir al médico cada 3 ó 4 meses durante 2 ó 3 años para asegurarse de que el tratamiento esté funcionando. Después de este período, deben acudir al médico dos veces al año. Es posible que las mujeres que reciben radiación puedan acudir con menos frecuencia al médico. Si la enfermedad se encuentra en la fase I, el 85–90% de las mujeres no presentan indicios de cáncer 5 años o más después del tratamiento. La probabilidad de cura disminuye cuando la enfermedad se encuentra más avanzada (en una fase mayor).
Por último...
Si tiene cáncer endometrial, consulte con su médico. En la mayoría de los casos, el tratamiento de este tipo de cáncer es muy eficaz. Su médico y las demás personas que participan en su atención médica pueden ayudarla a que mejore y se mantenga sana.
BIBLIOGRAFIA:
Epidemiología
El carcinoma de endometrio (CE) es el más frecuente de los tumores ginecológicos (el
cáncer de mama no es una neoplasia ginecológica en sentido estricto, ya que también la padece el varón) y ocupa elcuarto lugar en frecuencia en los tumores dela mujer, después de las neoplasias de mama, colon y pulmón. Su incidencia triplica la del carcinoma de cérvix y es 1,5veces más frecuente que el cáncer de ovario.
El 70% de los diagnósticos se realiza en mujeres postmenopáusicas (edad mediade 60 años) y sólo un 4% de loscasos incide en mujeres menores de 40 años. Por otra parte, en el 80% de los diagnóstico sel tumor se halla confinado al útero (porla sintomatología precoz), lo que explica su baja tasa de mortalidad.
Anatomía patológica
Los tumores epiteliales (carcinomas) constituyen más del 90% de los casos y el adenocarcinoma supone el 80%. Otros tiposde carcinomas (de células claras, adenoacantomas, etc) son más raros. Entre un2% y un 5% de los tumores endometriales son sarcomas.
Los adenocarcinomas pueden ser bien diferenciados (G1), moderadamente diferenciados (G2) y escasamente diferenciados (G3) y esta clasificación tiene unindudable valor pronóstico.
Factores etiopatogénicos
La importancia de los estrógenos en la patogenia de este tumor es evidente desde hace muchos años. No se presenta estaneoplasia en mujeres castradas o con disgenesia gonadal y, por el contrario, la administración exógena de estrógenos durante el climaterio (tratamiento sustitutivos in progestágenos) aumenta el riesgo de CE entre 4 y 8 veces.
Desde el punto de vista clínicopatológicose puede hablar de dos tipos de CE: tipoI, mujeres jóvenes (pre o perimenopáusicas), bien diferenciados, localizados y originados a partir de una hiperplasia atípica por un estímulo estrogénico excesivo ytipo II, mujeres postmenopáusicas, pocos diferenciados, frecuentes estadios avanzados y escasa relación con el estímulo estrogénico.
En mujeres con carcinoma de mama tratadas con tamoxifeno (antiestrógeno con débil efecto estrogénico) durante un período prolongado de tiempo se incrementa el riesgo de CE en un 0,2%, por lo que es fundamental un seguimiento estrechocon ecografía ginecológica.
Otros factores, como la obesidad, la nuliparidad y la menopausia tardía, parecen estar implicados en la patogenia
del CE.
También se están estudiando diversas alteraciones genéticas (amplificación de cmyc, sobrexpresión del oncogén HER-2/neu, diversas pérdidas alélicas, etc). En el síndrome Lynch II, un cáncer colorrectal no polipoide hereditario se asocia a diversos tumores, entre ellos un CE.
Historia natural y clínica
El tumor suele iniciarse en el componente glandular endometrioide (sobre todo en fundus y pared posterior) a partir de una lesión precancerosa: la hiperplasia adenomatosa con atipia. Con mucha frecuencia las lesiones son vegetantes y
provocan hemorragia vaginal anormal precozmente. Desde el lugar de aparición el tumor se extiende, a través de la cavidad uterina, al cérvix, trompas de Falopio, miometrio, etc. También puede diseminarse a ganglios linfáticos paraaórticos, pélvicos e inguinales. Las metástasis sanguíneas son infrecuentes.
La metrorragia es el síntoma más frecuente en el CE y lo presenta el 90% de las enfermas. Cuando se produce una hemorragia vaginal anormal en una mujer postmenopáusica hay que considerar en primer lugar la posibilidad de un CE, sobre todo si concurren otros factores sospechosos como obesidad, diabetes, hipertensión o infertilidad.
También debe sospecharse este tumor en pacientes asintomáticas que tengan citología vaginal positiva para células tumorales con un cuello uterino normal.
Otros síntomas y signos, como piometra, dolor o masa pélvica, indican que la enfermedad está avanzada (tabla 1).
Factores pronósticos
Han demostrado valor pronóstico en el CEestos factores: edad (mejor pronóstico por debajo de 60 años), el estadio tumoral (sobre todo la invasión miometral, las metástasis ganglionares y la positividad del lavado peritoneal), el grado de diferenciación, la existencia de receptores hormonales, la ploidía y el porcentaje de células en fase S y amplificación del oncogén Her-2/neu 3.
Tratamiento
El tratamiento fundamental es la cirugía.
Siempre que sea posible debe realizarse histerectomía abdominal y salpingooforectomía bilateral (HDA). Hay que practicar un lavado peritoneal de la cavidad pélvica, realizar un detenido examen macroscópico y microscópico del miometrio, de los anejos y de los ganglios regionales, así como analizar los receptores hormonales en el tejido tumoral.
Lo más práctico es adecuar el tratamiento oportuno al estadio de la enfermedad
Estadio I
El tratamiento de elección es la histerectomía abdominal con doble anexectomía y sólo se debe plantear la disección ganglionar en tumores indiferenciados, con histología de adenoescamoso y de células claras o con invasión de miometrio superior al 50% (estadio IC). La supervivencia a los cinco años en este estadio llega al 90%.
Estadio II
Existen dos procedimientos que tienen resultados similares: a) HDA más radioterapia pélvica y endovaginal, o b) radioterapia preoperatoria (externa e intracavitaria) y posterior HDA.
Estadio III
El tratamiento va a depender del tipo de extensión tumoral. El ideal es realizar HDA, pero si la paciente se considera inoperable de entrada el tratamiento es la radioterapia externa (30 a 40 Gy en pelvis,ampliando a 60 G y en los parametrios) y radioterapia intracavitaria, que puede llegar a 80 Gy en dos sesiones. Está en dudael beneficio de aplicar quimioterapia a los casos operables. Lo que parece más evidente es el mejor pronóstico de las enfermas a las que se les ha realizado cirugía citorreductora.
La supervivencia va a depender del tipode afectación: muy pobre cuando hay infiltración de parametrios y del 80% cuando sólo están infiltrados los anejos.
Estadio IV
Puede utilizarse la irradiación pélvica externa o la braquiterapia. También en algúnestudio se ha demostrado que una cirugía citorreductora aumenta la supervivencia.
Sin embargo, lo que más emplea es el tratamiento sistémico:
Hormonoterapia. Están indicados los progestágenos, por ejemplo, el acetato de medroxiprogesterona. También se ha utilizado de forma adyuvante en estadios
precoces con receptores hormonales positivos. Se ha empleado, además, el tamoxifeno, solo o asociado a progestágenos, con un porcentaje de respuestas del
10% al 30%. Otras hormonas utilizadas
son: inhibidores de la aromatasa y factores inhibidores de gonadotrofinas.
